Olá mais uma vez, caros leitores! Trataremos hoje da
Síndrome de Cushing, que diz respeito às consequências causadas pelo excesso de
corticóides(hipercortisolismo).
A causa da Síndrome é diversificada, desde causas
exógenas até endógenas dependentes ou independentes de ACTH. Os tumores
hipofisários que secretam o ACTH são responsáveis por 5% a 10% de todos os
casos da síndrome(nesse caso, dependente de ACTH), mas sua causa mais freqüente é uma hiperplasia bilateral das
supra-renais(nesse segundo caso, independente de ACTH).
Suas manifestações clínicas mais comuns são
hipertensão, obesidade central, diabetes melito, acne, osteoporose, lesões
cutâneas, atrofia muscular generalizada com perda de gordura nas extremidades,
face arredondada e até mesmo algumas manifestações psiquiátricas(depressão e problemas na função cognitiva). Além disso, é comum que os pacientes que possuem a Síndrome
de Cushing tenham os membros esticados(longos e magros) como consequência do
aumento da quebra das fibras musculares. As lesões cutâneas, citadas
anteriormente, também ocorrem com mais freqüência devido ao uso excessivo de
proteínas, o que fragiliza a pele. Esse efeito relacionado às proteínas ocorre
porque os glicocorticóides são inibidores da síntese de proteínas e
estimuladores da quebra de proteínas musculares e tecido linfóide.
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| Estrias(no abdome), obesidade central e face arredondada também podem ser observadas nessa imagem |
O método de diagnóstico mais confiável para a
Síndrome de Cushing é a medida de cortisol livre na urina de 24 horas, sendo o
valor acima de três vezes da quantidade normal considerado como indicativo da
doença. Outra forma é a avaliação da perda do ritmo circadiano do cortisol, e
isso é feito por meio da observação de alto nível plasmático de cortisol entre
22 horas e meia noite, horários no qual esse nível deveria estar baixo.
Devido à diversidade de causas, depois de
diagnosticada a doença é necessário fazer outros testes para designar a causa
no paciente em
específico. Para isso, pode-se utilizar a medida de ACTH
plasmática(para definir se a síndrome é dependente ou independente de ACTH) ou
o teste de supressão com alta taxa de dexametasona, e até mesmo teste com
imagem radiológica para localizar possíveis tumores ou hiperplasia responsáveis
pela alta taxa de corticóides livres.
Da mesma forma que o diagnóstico, a diversidade de
causas faz com que os tratamentos sejam diversos. A cirurgia, no caso de
Síndrome de Cushing causada por superprodução de ACTH hipofisário, pode ser
utilizada, mas frequentemente os pacientes envolvidos na interferência
cirúrgica necessitam de reposição de glicocorticóides por até um ano. A
intervenção cirúrgica também é feita em casos em que a doença é causada por
adenoma adrenal inclui a remoção cirúrgica dele. Nos casos de hiperplasia, a
remoção cirúrgica de uma das glândulas pode ser feita.
O tratamento clínico pode ser utilizado no
pré-operatório ou em pacientes nos quais a cirurgia é contra indicada, sendo os
medicamentos utilizados bastante diversificados.
Bibliografia:
Endocrinologia, Ernest L. Mazzaferri. Editora
Guanabara, terceira edição
Endocrinologia Baseada em Evidências, Pauline M.
Camacho, Hossein Gharib, Glen W. Sizemore. Editora Artmed, segunda edição.
Basic
Medical Endocrinology, H. Maurice Goodman. Editora AP, Third Edition.
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