domingo, 17 de fevereiro de 2013

A formação de T3 a partir de T4



Como visto em postagens anteriores foi evidenciado que o hormônio T3 é, em grande parte, produzido a partir de T4 na corrente sanguínea. Esta conversão é realizada a partir de uma série de reações catalisada por diferentes enzimas.
Desionidade tipo I:
Remove uma molécula de iodo, tanto do anel externo (fenólico), quanto do anel interno (tirosínico). Estes anéis são estruturalmente semelhantes e a posição dos íons de iodo são equivalentes, no entanto há grandes diferenças entre a retirada de iodo do anel externo e do anel interno. Quando retirado do anel externo, o T4 se transforma em 3′,3,5-triiodotironina (T3), na forma que encaixa no seu receptor hormonal. Mas quando há a retirada de iodo do anel interno a tiroxina (T4) acaba por ser convertida em 3’,5’,3-triiodotironina (rT3), um isômero do T3 chamado T3 reverso, e este não consegue se ligar a seu receptor e só é capaz se “desiodinisar” mais e mais.

            Desionidase tipo II:
Esta desionidase não está presente no fígado, mas é encontrada em muitos tecidos extra-hepáticos (cérebro e glândula pituitária), onde ocorre uma transformação independente de T4 em T3 para atender as necessidades locais destes tecidos independente da circulação sanguínea. mas apesar desta produção ser localizada estes tecidos extra-hepáticos são podem receber T3 do sangue também. Além disso esta enzima é regulada por outros hormônios, quando a concentração de T4 é baixa há uma expressão maior da desionidase II.
Esta é uma sequência das reaçoes de desiodinização, e as setas azul-escuras representam a saída do Iodo do anel externo (Fenólico) enquanto as azul-claras representam a saída de Iodo do anel interno (Tirosínico).
           
            Desionidase tipo III (degradação):
A desionidase tipo III apenas remove o iodo do anel tirosinico (interno) de T4, sendo assim, sua função é apenas degradativa e esta enzima, juntamente com a desionidase tipo I,  são as únicas a produzirem rT3.

Um comentário:

  1. vi coisas interessantes, mas me diz uma coisa.... o quanto o rT3 pode influenciar na glicemia de uma pessoa diabetes tipo 1.

    sei que o cortisol em si, já é mais alto, e já influencia enormemente na glicemia desta pessoa, inclusive aumentando o rT3.

    porém o que me deixa em dúvida, é que a falta de hormônios tireoideanos, (hipotireoidismo) causa hipoglicemia... e o excesso de rT3 causa os mesmos sintomas de hipotireoidismo, só que o excesso de rT3 causa resistência a insulina ou não? sei que o hipertireoidismo causa certa resistência a insulina, sendo o rT3 em excesso, os sintomas do hipotireoidismo são maiores, o que então ao certo acontece com a glicemia? ela abaixa pelo efeito hipo do rT3, ou fica alta por conta da soma T3 livre + rT3 = T3 total estar alto, favorecendo um hipertireoidismo?

    Obrigado.

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